Skip to content

XMRV-nytt: Virus i vev uten påvisning i plasma

mars 3, 2010

CROI 2010 – 17th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections ble nylig  avholdt i San Francisco.

Det ble her lagt frem en studie gjort på aper, der man infiserte apene med XMRV-virus. Jeg er ingen virolog, men for meg høres disse funnene svært interessante ut:

  • Utstrakt disseminering av replikerte virus til tross for udetekterbare virus i plasma
  • Man fant XMRV-virus i isolerte lymfoide celler og først og fremst CD4+ T-celler funnet i lyfoide organer som milt, lymfekjertler og i mage-tarmkanalen.
  • Det synes som om frekvensen av infiserte celler ble mindre i milten, men økende i mage-tarmkanalen fra akutt til kronisk infeksjon.
  • XMRV-infeksjonen ble ikke begrenset til benmargavledede celler, men viste tydelige mål speisfisiteter i ulike organer:

– Lungepositive celler viste makrofagmorfologi

– Foci av infiserte celler i prostata, sædblærene og i bitestikkel og i interstitiet i testiklene.

– Prostata og testiklene så ut til å være sete for replikering av viruset, både i akutt og kronisk infeksjon.

–  Hos hunkjønn fant man XMRV-positive epitelialceller og fibroblaster i skjeden og livmorhalsen.

Forskernes redegjørelse finner dere på video her Bør sees!

Det kan se ut som om XMRV har manglende replikering og lav viral belatning på blodcellene (plasma).

Kan det være at overflateproteinene på de virusinfiserte cellene produserer neurotoxiner og dermed kan gi symptomene vi ser ved ME?

Tyder dette på at XMRV-viruset ligger i T-cellene, eventuelt B-cellene, altså immuncellene våre?

Til tross for at man ikke finner viruset i blodet, så finner man det i vevsprøver.

Kan dette gi en forklaring på de manglende funn i plasmaprøver man har sett på seneste forskning og betyr dette at vi må starte å ta vevsprøver i tillegg til blodprøver?


Hva har forskningsnorge tenkt til å bidra med i denne sammenheng?

Vil fagfolk som kan forstå disse resultatene kommentere? Hvor er Forskningsrådet og fagtidsskriftene? Jeg skulle gjerne sett noen kommentarer fra norsk hold.

En ting er i alle fall sikrere enn noe annet: Her trengs langt mer biomedisinsk forskning! Veldig snart!

Webcasten av alle foredragene finner du i sin helhet her

(Takk til Halvard for tips!)

Virusfoto funnet her. Er det ikke fantastisk vakkert?

Tillegg: Støtt oppropet!

Advertisements
36 kommentarer leave one →
  1. mars 3, 2010 14:03

    …om noen som kjenner noen, som vet om noen som kan mye mer enn meg enn dette, hadde det vært fint om dere kunne høre hva de mener og tror…

  2. heksa permalink
    mars 3, 2010 14:49

    … jeg skjønner ikke noe av dette, annet enn at XMRV må tas alvorlig. og at det må forskes videre på dette. og at virusbildet er vakkert- men jeg skulle gjerne ha hatt en liten supermario som kunne skyte vekk virusene!

    *pang* og 1000 poeng!

    … ikke kjenner jeg noen som kan noe om dette, og jeg tviler på at noen får forskningsmidler til dette i Norge. vi har jo bestemt oss for at ME skal helbredes med aktivitetstilpasning (og kanskje et og annet LP kurs) og at XMRV ikke finnes (ser det ihvertfall ikke når vi *lukker øynene*).

    *frustrert*

    takk for fin blogg med reflekterte og utrolig godt skrevne innlegg!

    heksa

  3. hanna permalink
    mars 3, 2010 15:09

    Som lege og ME syk synes jeg det du pressenterer her er veldig interessant! Håper ihvertfall de som forsker på ME i Norge (er det noen?) får dette med seg. Det stemmer godt med min teori om at ME er en nevroimmunologisk sykdom, og at immunforsvaret i tarmen spiller en viktig rolle.

    Jeg vil også ta med her min egen erfaring med ME og VAKSINERING (som for meg bekrefter at immunologien er viktig i sykdomsforståelsen av ME):
    Utgangspunkt: god funksjonsevne og 50% jobb etter 3 år med ME etter en lang rehabiliteringsperiode.
    For noen uker siden fikk jeg satt 6 vaksiner (hepatitt A, hepatitt B, difteri, stivkrampe, kolera og kikhoste). Av praktiske grunner tenkte jeg at det var greit å få alle vaksinene samtidig, men fikk satt de på en fredag i tilfelle jeg ble litt slapp etterpå.

    Etter 15 min fikk jeg en total kollaps. Svimmel, ekstrem kvalme, høy puls og lavt blodtrykk og klarte ikke stå på beina eller røre meg i det hele tatt. Det ble tolket som en anafylaktisk reaksjon, og jeg fikk adrenalin og solucortef iv. Ble innlagt på sykehus og symptomene gikk gradivs tilbake iløpet av 4 timer. De første 10 dagene etterpå fikk jeg hovne lymfeknuter og sterke muskelsmerte. Lå i 10 dager uten energi til annet en en dusj om dagen. Og etter det har jeg vært helt utslått. Igjen….

    Må nå på ny bygge meg opp. Klarer ikke hverdagen enda. Det går fremover, men saaaakte. Klarer nå lett fysisk aktivitet, men ingenting stress eller psykisk påkjenning. Føler meg helt «skjelven» i kroppen og psyken.

    Tenker at vaksineringen gjorde noe med mitt ME-syke immunsystem slik at det kollapset totalt og ME sykdommen ble mye værre. Har meldt reaksjonen inn til FHI (folkehelseinstituttet), og oppgitt at jeg har ME med tanke på spørsmålet om folk med ME bør få vaksiner. Ihvertfall ikke 6 på en gang! For min del:aldri mer vaksiner!

  4. mars 3, 2010 15:21

    Detet var en spennende utvikling. Det forklarer i alle fall alt om hvorfor det er så vanskelig å finne xmrv i blod.

  5. Pling permalink
    mars 3, 2010 15:44

    Særlig interessant at de fant masse virus i magen. Mange MEfolk blir bedre ved diett eller har magetrøbbel de ikke klarer å finne ut av.

  6. Barbara permalink
    mars 3, 2010 15:53

    Hei,

    dere etterlyser en kommentar fra fagfolk. Jeg er lege men ingen virolog. Jeg jobber mye med ME-pasienter og har lest mye om XMRV siden studien fra WPI kom i oktober.
    Studien gjort på aper som det refereres til her er veldig interessant.
    I hovedinnlegget her spørres det om man ikke finner XMRV i de europeiske studiene fordi man ikke leter i B- og T-celler (to typer hvite blodlegemer). Svaret er nei. Studiene er gjort ved at man har ekstrahert DNA fra hvite blodlegemer, dvs også B- og T-celler, fra ME pasienter. Dvs man bør ha funnet virus-DNA hvis det hadde eksistert i cellene.
    Det er også viktig å legge merke til at XMRV er et nytt virus blant mennesker, mye nyere enn ME-diagnosen. Dvs. uansett hva vi kommer til å finne i fremtiden kan det ikke være den eneste årsaken/forklaringen på ME. Så kanskje XMRV er skyld i noen utbrudd av ME, og kanskje det i disse tilfellene er årsaken til immunforandringene som finnes hos ME-pasienter, men det kan aldri forklare alle tilfeller!

    Når det gjelder biomedisinsk forskning har vi planer om å sette i gang studier på Ullevål, men det avhenger av at vi får bevilget forskningsmidler.
    I mellomtiden er råd om aktivitetsavpasning, energiøkonomisering, avspennigsøvelser for å øke kvaliteten på hvile etc. det beste vi kan tilby.

    • Funkster permalink
      mars 3, 2010 17:24

      Til Barbara med flere:).

      Jeg er definitv ikke en retrovirolog, men har fulgt diskusjonen på ME-pasientenes eget internasjonale forum – Phoenix Rising – http://forums.aboutmecfs.org/forum.php.

      På dette forumet vil du finne utrolig kompetente diskusjoner omkring årsaker til sykdommen (virus, bakterier mv), kausalitet (eller mangel på sådan), utredningsmetoder, behandlingsmetoder, forskningsrapporter mv.

      I sum er dette en ustrukturert kollektiv internasjonal pasientintelligens som kan være verdt å holde øye med. Kanskje ikke så vanlig blant forskere, men nå er det på tide å lytte til pasientene etter 25-30 år med ørkesløs ME-vandring uten svar.

      Du skriver: «Studiene er gjort ved at man har ekstrahert DNA fra hvite blodlegemer, dvs også B- og T-celler, fra ME pasienter. Dvs man bør ha funnet virus-DNA hvis det hadde eksistert i cellene.»

      De 3 XMRV-studiene i Europa er under sterkt kritikk for metodebruk (PCR) og pasientutvalg, samt for hastig og dårlig peer review. Den siste Hollandske studien benyttet f. eks. blod fra 1991-1992. Her er noen problemstillinger knyttet til det:

      You can use stored blood samples to find viral RNA if you know that you are going to use the blood to look for RNA
      a) and you have the blood drawn correctly.
      b) and you use the correct tubes. (different tubes have different stuff in the bottoms of them like detergents and preservatives)
      c) and you freeze the blood correctly. (poor freezing can ruin samples)
      d) and when you unfreeze the blood you do it correctly.
      e) and when you look for the viral partial you apply the correct amplifiers. (Cause any virus is going to need amplification after 15 years of being frozen and if it doesn’t you better run cause that’s one really tough virus and it will likely eat you when you unfreeze it!)
      f) and then you culture it to get it going ( pipe, slippers, nice seat by the fire and a couple of lady viruses to get reproducing.)

      Then you get to put it in the PCR, and check it against a know sample of the virus. If you got virus then you get these pretty little white bands on the black cards and they match up.

      Now let clarify the WPI samples. Yes, in the very begining the WPI used some of the frozen samples of the people who had Lymphoma and using a viro chip they got a few hits on this new virus. That was enough to get them to design the Science Study. Here they used blood from patients that was relatively fresh. (Kind of like when people sent their blood to VIP it had to get there in 24 hours.) The blood used in the Science Study was less than 2 years old and had been properly handled, stored and was not frozen.

      Because WPI did look at some frozen blood samples at one point and talked about that (the Lymphoma patients from Dr. Peterson’s) then people think all the blood for the Science Study must have been frozen old blood. That’s incorrect. If you look at the Science supplement you’ll find that the blood used for the study did not come from Dr. Peterson at all but from clinics around the US that work with CFS patients. Turns out that some of the patients being treated in these clinics were from different places around the world.

      The WPI used those clinics because there «had» been outbreaks in those areas and so doctors had become CFS specialist because of the need. Because it is so difficult to find doctors it turns out that patients from all over the US and the World migrated to those few clinics in order to get a doctor with some understanding of the illness.

      Du skriver videre: «Det er også viktig å legge merke til at XMRV er et nytt virus blant mennesker, mye nyere enn ME-diagnosen.»

      Verdens kanskje mest anerkjente retrovirolog, John Coffin, anslår at XMRV kom over i mennesker for ca 40 år siden, fra mus (retroviruset kalles MuLV i mus, og han har forsket på dette i mer enn 30 år). Man var ikke kjent med at det fantes i mennesker før Robert Silverman fant det i prostatatumorer i 2006, men viruset kan meget vel ha vært i mennesker i 40 år, dvs. ca like lenge som vi kjenner til ME/CFS.

      Et menneskelig retrovirus som stammer fra mus kan også forklare de utbruddene av sykdommen man kjenner til fra ulike deler av verden (inkludert Gardia-epidemien i Bergen eller Incline Village eller Lake Tahoe), samtidig som det kan forklare en svært saktegående epidemi på 30-40 år.

      Jeg har forøvrig midt blod hos et belgisk laboratorium som straks setter igang å teste for XMRV ved bruk av en Serology Test (antistoff) som de lisensierer fra WPI i USA.

      Jeg har dessverre forventninger til at den kan være positiv, og vil melde tilbake når svaret foreligger.

      Det er trist å høre at du mangler forskningsmidler. Helsedepartementet ser ikke ut til å «ville» skjønne at dette er en biologisk sykdom, så kanskje det beste du kan gjøre er å hjelpe pasientgruppa med å fortelle dem det.

      Kanskje samarbeidet med Jonas Blomberg, og bruken av hans MegaBeacon kan bære frukter?

      Beste hilsen

      Funkster

      • Funkster permalink
        mars 3, 2010 20:53

        Det faktum at japanske forskere fant antistoffer av XMRV 1,7 % av friske blodgivere burde bekymret flere enn de ME-syke. De fant det også i 6,3 % av prostatakreft-pasientene.

        Nedenfor ser du hvilken metode de brukte. Hvis du sammenligner metoden til WPI og denne studien, opp mot de 3 europeiske studiene, vil du se at det finnes gode grunner til at de 3 sistnevnte studiene fant 0 tilfeller av XMRV.

        I de tre studiene fant man altså ikke ett eneste tilfelle av XMRV, verken blant ME/CFS-syke eller i kontrollgruppen. Det alene er grunn god nok til å utsette publisering, og stille spørsmålstegn ved om noe kan være galt med metoden. Det er rett og slett «quick and dirty» forskning å ikke stille spørsmål ved et slikt resultat.

        Man valgte isteden å hurtigpublisere med begrenset Peer Review. I 2 av studiene var Simon Wessely direkte eller indirekte involvert. Alle som kjenner til psykiateren Wesseley, og hans Wessely-School, burde ikke bli overrasket over en slik fremgangsmåte.

        Både WPI og japanerne konkluderer med at: «the virus replication rate appears to be very low». Da er det arrogant av de 3 europeiske studiene å anta at man kan finne dette retroviruset på samme måte som man finner HIV på enkleste måte ved bruk av PCR. Det kan vise seg å være en fullstendig feil forutsetning for studien, og de tar seg ikke engang til til å diskutere dette som en mulig problemstilling i sine publiseringer. Det er slett forskning, uavhengig av hvilket resultat de måtte komme frem til.

        Når nå disse amerikanske apestudiene finner at XMRV er lett å finne i lymfene og de reproduktive organene, samtidig som de ikke finner dem i blodet, bekrefter dette «the low virus number and low replication»- teorien, og det er all grunn til stille seg skeptisk til de europeiske studiene som er publisert til nå.

        THE PREVALENCE OF XENOTROPIC MURINE LEUKEMIA VIRUS-RELATED VIRUS IN HEALTHY BLOOD DONORS IN JAPAN

        Rika A. Furuta1, Takayuki Miyazawa2, Takeki Sugiyama3, Takafumi Kimura1, Fumiya
        Hirayama1, Yoshihiko Tani1 and Hirotoshi Shibata1

        Department of Research, Japanese Red Cross Osaka Blood Center, 2 Laboratory for Viral pathogenesis, Institute for Virus Research, Kyoto University, 3 Department of Urology, Nishiwaki Municipal Hospital.

        To estimate the impacts of infection with xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) on the blood service, we investigated the prevalence of this virus in both prostate cancer patients and healthy blood donors in Japan. All specimens from the prostate cancer patients were collected after obtaining their written informed consent. The ethical committee of the Japanese Red Cross Society approved the examination of XMRV antibodies, but not nucleic acids, in random donor sera.

        All serum samples of healthy blood donors tested negative for HIV-1, HIV-2, HTLV-1, hepatitis B virus, hepatitis C virus and human parvovirus B19.

        To make a recombinant virus as test antigens for the antibody screening, 293T cells weretransfected with an expression vector carrying an XMRV provirus clone, namely, VP62 (kindly gifted by Dr. R. H. Silverman). We used an env-defective mutant of HIV-1 derived from pNL4-3 (kindly gifted by Dr. A. Adachi) as a negative control.

        Two days after transfection, the culture supernatants of the transfected cells were collected and concentrated 20 times bycentrifugation. We implemented western blotting assay to screen antibodies against XMRV in sera because a high background was observed if we performed enzyme-linked immunosorbent assay. In the western blotting, the blot strips were incubated with the serum samples diluted 1:100 with 5 % skim milk in Tris-buffered saline overnight at 4°C.

        Two of 32 serum samples collected from the prostate cancer patients and 5 of 300 serum samples collected from healthy blood donors tested positive for antibodies against XMRV Gag protein. We did not observe any specific signals against Env proteins in the western blotting. Of the 2 serum samples that were obtained from prostate cancer patient and tested positive for anti-XMRV antibodies, the XMRV specific nucleic acid sequence was detected in only one sample (patient #24) by using nested RT-PCR.

        In addition, we collected 7 mL of whole blood cells from the patient #24 and cultured the peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in the presence of recombinant interleukin 2 and concanavalin A.

        The PBMCs were harvested after 10 days of culture, the virus was isolated from the cells by performing a LacZ marker rescue assay and RNA and genomic DNA were extracted. The nested PCR performed to detect XMRV yielded positive results for both genomic and RT PCR, although the virus was successfully isolated in only 1 of 3 independent experiments. To examine the susceptibility of PBMCs derived from healthy individuals to XMRV, we inoculated activated PBMCs from 3 healthy volunteers with the culture supernatant of the PBMCs obtained from patient #24. By using the nested PCR, we detected the XMRV-specific nucleic acid sequence in the genomic DNA of the PBMCs obtained from 2 of the 3 healthy volunteers.

        We conclude that XMRV infection is prevalent among both prostate cancer patients and healthy individuals in Japan. Although our study had a limited sample size, the prevalence among blood donors as determined by identifying XMRV-specific antibodies was found to be 1.7%, while that among prostate cancer patients was found to be 6.3% (P<0.05, one-sided Mann-Whitney U-test).

        The results of genomic PCR performing on the PBMCs indicate that XMRV is sustained in a few fractions of blood cells and can spread through blood even though the virus replication rate appears to be very low.

  7. mars 3, 2010 15:58

    Til spørsmålet om hvor fagtidsskriftene er.

    Tidsskrift for Den norske legeforening består i all hovedsak av artikler innsendt fra kollegaer og fagmiljøet. Vi er svært interessert i å få inn artikler om aktuelle medisinske og helsepolitiske emner, som for eksempel funnet av retroviruset XMRV, til vurdering.

    Jeg vet at det kommer en omtale av de to publiserte artiklene om XMRV i spalten der Tidsskriftet trekker frem artikler publisert i andre vitenskapelige tidsskrifter .

    Mer i Tidsskriftets policy, kvalitetssikringsprosess, sjanger osv. i Forfatterveiledningen.

    • Funkster permalink
      mars 3, 2010 18:48

      Kjære tidsskrift :).

      Før dere trykker omtale av de 3 (2 i UK og en 1 Nederland)europeiske studiene som ikke fant XMRV i ME/CFS-pasienter håper jeg dere tar dere tid til å lese WPI sine kommentarer til disse studiene (de forsøkte ikke engang å replikere studiene, og ifølge WPI er det helt selvsagt at de ikke ville finne XMRV ved å benytte metodene som de har gjort):

      http://forums.aboutmecfs.org/content.php?60-A-Guide-To-XMRV-Research-the-WPI-Answers-Back

      PS! Gjør for ordens skyld oppmerksom på at WPI sitt studie ble replikert av National Cancer Institute og Cleveland Clinic, og dette er godt dokumentert i Science-studien.

  8. mars 3, 2010 16:10

    Spennende utvikling!

  9. mars 3, 2010 16:14

    «Min» teori.
    Når du blir sjuk av influensa, så er det ikkje influensvirue som gjer deg sjuk, me immunreaksjonen,
    når du blir frisk etter influensa er det fordi immunreaksjonen kopler ned.
    Ved ME tyder alt på at det er kronisk immunaktivering som gir sjukdoms symptmene, lavgradig kronisk infeksjon, at imunapparatet ikkje greier å hamle opp med ein eller fleire skadegjørere , helst det siste.
    Slik sett er det neppe XMRV som er «årsaken» til ME,
    men det kan likevel være utløysande årsak, på bakgrunn av andre samtidige lavgradige inefeksjoner gjerne ulike virus ( EBV, Herpes) og bakterier ( Mycoplasmae og Chalmydophila, og Borrelia mfl) muligens spiler også uliek tarmparasitter på lag med irritantene, vi finne iallefall påfallende ofte Blastocystis hominis, og fra Bergen er Giardia kjent som utløyser….
    kikk på http://www.mpkb.org og http://www.projectdaylily.com/ , http://www.immed.org

    • mars 4, 2010 17:18

      Beklager, Geir -kommentaren din ble liggende i filteret grunnet lenkene du la inn.

      Takk for kommentar!

  10. mars 3, 2010 16:28

    Barbara, når de sier at de ikke finner xmrv i plasma, så dreier vel dette seg også om hvite blodceller?

    Ellers så spekulerer også den andre forskeren i foredraget på hvorfor det er så vanskelig å finne. Om jeg forstå ham rett vurderte de at grunnen kunne være, virusets livssyklus? tiden mellom infeksjon og sykdom og/eller innflytelsen xmrv hadde på et skadet imunforsvar.

  11. jojja permalink
    mars 4, 2010 00:22

    Hei Maria.

    Jeg leser og er glad for at det er kommet nytt om dette viruset, men jeg skjønner ikke helt omfanget eller hva det betyr for oss..

    Takk uansett for at du deler med oss..

    Jeg skulle ønske at de som forsker her i landet tok denne forskningen til seg og forsket selv, slik at vi med ME føler at vi blir tatt på alvor…

  12. mars 4, 2010 00:55

    Med andre ord et virus med en ny kamuflasjeteknikk… det er vel i området omkring utviklingens gåter dette da kanske. Ingen overraskelse heller da naturen jo er en mester på å løpe foran den menneskeskrevne historien…

    Blir veldig spennende å se videre forskningsresultater på dette iallfall.

    Selv har jeg ikveld/inatt oppdatert dagboka http://vlogg2010.catalyzator.net/#post13 med litt vitaminmangler og matinntolleranser og lett blandet faglighet og navlesynsing fra min side 😀

  13. Pling permalink
    mars 4, 2010 13:35

    Her er en side med noen typiske funn hos ME pasienter. Jeg har forøvrig ikke blitt testet for noe av det. Siden er vel ikke helt ny og sikkert ikke den beste oversikten, men likevel interessant.
    http://www.meactionuk.org.uk/ME_CFS_is_not_a_somatisation_disorder.htm

    Jeg kan ikke nok medisin til å kunne si hverken si eller så, men lurer på en ting:
    Dette med blodet: Jeg kunne tidligere ikke holde pusten i det hele tatt og var nærmest redd for å dø av oksygenmangel. Jeg la om dietten til grønne grønnsaker og kjøtt og fisk, og det forbedret seg kraftig, men er fortsatt ikke helt normalt. Jeg gikk dengang til mørkefeldtsmikroskopi og blodet forbedret seg utrolig. Er det viruset => som ødelegger magen => som ødelegger blodet?

    Jeg må alltid sitte med beina opp, og det er det visst også mange andre MEfolk som må. Har dette noe med hjertet å gjøre?

  14. mars 4, 2010 16:06

    Funkster, den japanske undersøkelsen du viser til, hvor er den publisert? Jeg har forsøkt å finne den på nett uten å lykkes.

    Mvh

    Beate

  15. Funkster permalink
    mars 4, 2010 16:57

    Hei Beate!

    Her er linken til Phoenix Rising hvor jeg fant det: http://forums.aboutmecfs.org/showthread.php?3238-Who-found-XMRV-in-Japan

    Det ser ut til at det ikke er publisert, men er et Symposium Paper. Det ble referert til i XMRV UK II-studien.

    Here is the reference that was given in the Erlwein et al. study. I couldn’t find a paper, and I’m wondering if there is no published paper. It was presented at a symposium.

    2. Furuta RA, Miyazawa T, Sugiyama T, Kimura T, Hirayama F, et al. The Prevalence of Xenotropic Murine Leukemia Virus-related Virus in Healthy Blood Donors in Japan. Cold Spring Harbor Retrovirus Symposium. 2009

  16. mars 4, 2010 17:07

    Takk! 🙂

  17. Nora permalink
    mars 4, 2010 21:43

    pling, det med at du må ha beina opp, er det masse om på nettet, for ME-syke har lavt blodvolum. For eksempel så måtte Andrea, Annette Whittemores ME-syke datter, ha IV væske før og jeg tror under sitt eget bryllup i fjor. For å få opp blodvolumet synes jeg å huske.

    hanna, om vaksiner, akkurat samme tingen skjedde med Andrea Whittemore.
    Hun hadde greid å komme seg et stykke gjennom studier, og drive med yoga, huske rikke rekkefølgen, når hun fikk noen vaksiner, og da ble hun skikkelig dårlig. Med hovne lymfeknuter og alt det der.
    Hun beskrev noe av det på facebook, og Annnette fortalte om det i intervjuer.
    Det står vel en del i lokalavisa i Reno og i new york times artikkelen.
    det med hovne lymfekjertler fikk faren hennes til å innse at det var en virkelig sykdom, og ikke en slags fatigue. Så startet de Whittemore Peterson Instituttet.

  18. hanna permalink
    mars 5, 2010 09:13

    Trist å høre at andre har hatt samme erfaring med vaksiner, men også godt at jeg ikke er den eneste med den erfaringen.
    Hadde jeg undersøkt litt mer om ME/vaksiner på forhånd hadde jeg jo aldri tatt dem.
    Det er noe med at når ting går bra «glemmer» jeg å ta hensyn til at jeg har ME. Har så mange ganger tenkt at jeg EGENTLIG ikke er ordentlig syk; «det går nok over, så blir jeg meg selv igjen med, masse energi slik som før».
    Men som du skriver om Andrea, etter vaksinereaksjonen og en kraftig forværring av ME, har jeg tatt innover meg at jeg faktisk ER syk. Jeg har nå meldt meg inn i ME foreningen og fått mye interessant info om forskning på ME derfra.
    Du nevner at Andrea trente yoga, det har jeg også svært god erfaring med. Selv om det også tar energi, får jeg også noe igjen for den treningen. Psykisk er det veldig bra!
    Skal sjekke opp det instituttet du nevner. Takk for info!

  19. Nora permalink
    mars 5, 2010 16:47

    Andrea og Annette laget denne facebooksiden, som heter whittemore Peterson Institute, med masse trafikk og lynkjappe oppdateringer på siste nytt om ME:
    http://www.facebook.com/#!/pages/Whittemore-Peterson-Institute/154801179671?ref=ts

    Det er verdt å melde seg inn i facebook bare på grunn av denne siden alene…
    Det er en del britiske pasienter der og de har rystende fortellinger om hvordan de blir behandlet av helsevesenet. Det er relevant å vite om her i Norge fordi det har hatt innflytelse helt hit.

    Bla litt ned her for å finne artiklene i Reno Gazette om Andrea:
    http://www.wpinstitute.org/news/news_current.html

  20. Nora permalink
    mars 5, 2010 17:19

    Den japanske studien er postet på facebook på WPI-siden:
    http://www.facebook.com/#!/topic.php?uid=154801179671&topic=12240 hvis den linken ikke finker, så er det på diskusjoner på WPI sin side og tittelen er THE PREVALENCE OF XENOTROPIC MURINE LEUKEMIA VIRUS-RELATED VIRUS IN

  21. Anonym permalink
    mars 6, 2010 17:11

    Det kommer en konferanse i Praha snart om kun retrovirus, og Coffin og Goff kommer:
    http://forums.aboutmecfs.org/showthread.php?3498-Retrovirus-Conference-in-Prague-April-29-May-04-2010-Can-someone-go-!

    håper linken ikke blir brutt

  22. Funkster permalink
    mars 20, 2010 21:49

    Abstract:

    Background: Xenotropic Murine Leukemia Related Virus (XMRV) is a novel gammaretrovirus discovered in prostate tissue of men genetically predisposed to prostate cancer. A growing body of evidence suggests a potential causative role in prostate cancer.

    Methods: XMRV was isolated and cloned from prostate tissue of unselected men with prostate cancer who underwent radical prostatectomy, with initial identification accomplished by hybridization to a DNA microarray containing conserved sequences of known viruses. Live virus was injected intravenously into rhesus macaques for acute and chronic infection studies. Tissue distribution of XMRV was studied by immunohistochemistry (using a rhesus-derived monoclonal to ENV protein) and RT-PCR based assays. Effect of androgen on XMRV growth was assessed by infection of LnCap and DU145 cells using virus mutated in the androgen response element (ARE) promoter region as control. Chromosomal integration sites were mapped from human prostates using a PCR-based approached that produced biotinylated-ds DNA and isolated by binding to streptavidin-agarose Dynabeads. Expressed prostatic secretions (EPS) were obtained by milking radical prostatectomy specimens. The presence of XMRV in EPS was assessed by qRT-PCR. Results: 1) preliminary observations suggest that XMRV is detectable by immunohistochemistry in prostate epithelium; 2) XMRV preferentially integrates into host chromosomes at transcriptionally active sites; 3) IV injection of XMRV produces viremia and persistent infection in rhesus macaques with a robust immune response; 4) the XMRV promoter contains a consensus ARE; 5) androgen stimulates transcription and replication of XMRV independent of cell growth; 6) XMRV is present in 15% of EPS from unselected cases of prostate cancer; 7) human semen and semen-derived enhancers substantially increase XMRV in both prostate stroma and epithelium.

    Conclusions: XMRV is infective in primates and produces an immune response. The presence of XMRV in EPS and effect of semen on infectivity suggest sexual transmission. The presence of an ARE and the stimulatory effect of androgen suggests that XMRV integration into host DNA could impart androgen stimulation on cellular genes, serving as a potential oncogenic mechanism.

    http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=73&abstractID=30543

    • mars 21, 2010 01:36

      Takk skal du ha for abstract, Funkster 🙂

      Jeg finner ikke helt ut av hvordan det henger sammen at dette viruset kan smitte som en seksuell overførbar sykdom når vi ikke ser noen overhyppighet i par. Det er vel ikke ofte vi ser par der både hun og han har ME?
      Eller kan det være at XMRV utrykker seg ulikt hos de ulike kjønn slik at i et par der kvinnen fpr ME er det større sjanse for at menn får prostatacancer, for eksempel?

      Eller er det bare slik at XMRV er ett av flere vira vi kan se hos ME-syke og ikke er DET ENE viruset som forklarer sykdommen?

  23. Funkster permalink
    mars 21, 2010 10:32

    Mine høyst spekulative lekmannstanker er følgende:

    XMRV er et «low count – low replication retrovirus» sammenlignet med HIV. En celle som er infisert med HIV kan ha inntil 50 virus i seg, mens en celle som er infisert med XMRV har stort sett 1 eller 2 virus i seg.

    Antallet celler som har XMRV er lavt sammenlignet med HIV.

    De infiserte T- og B-cellene oppholder seg for det meste i lymfesystemet rundt omkring i kroppen, og i de reproduktive organene (prostata/livmor).

    Med andre ord – få celler har XMRV, og de cellene som har XMRV har få virus i seg, og de «gjemmer» seg i lymfene. Det reduserer kanskje smittefaren ved f. eks. seksuell overføring sammenlignet med HIV, men kanskje ikke i samme grad ved blodoverføring eller ved vertikal overføring (foreldre til barn).

    Et retrovirus integrerer seg i den smittedes DNA ved såkalt reverse transkriptase (her er en animasjon som viser dette http://www.youtube.com/watch?v=eS1GODinO8w).

    Det genetiske uttrykket i cellene fra en mannlig XMRV-bærer vil derfor være forskjellig fra dennes seksualpartner (mann eller kvinne), og dette vil kunne forhindre smitte.

    I tillegg kan det være at immunforsvaret til den som blir smittet håndterer XMRV for en periode (dvs. du er smittet, men ikke syk), for deretter å bli utsatt for annen sykdom/stress, og så starter replikeringen av viruset.

    På samme måte kan man tenke seg at det finnes mannlige XMRV-bærere (som ikke vet at de er bærere av XMRV fordi de er friske – viruset ligger «dormant», og at de faktisk smitter sine seksualpartnere, og at disse heller ikke er klar over det (før de senere, etter år, blir syk med ME eller andre autoimmune sykdommer som er forårsaket av XMRV).

    De samme mennene kan være de som pådrar seg prostatakreft på sine eldre dager.

    Denne videoen med Professor Robert Silverman og Professor Eric Klein ved Cliveland Clinic gjør kort greie for sammenhengen mellom XMRV i prostatakreft og ME (Chronic Fatigue Syndrome): http://www.youtube.com/watch?v=RWOWvdiXiSE. Det er forøvrig Eric Klein som står bak den siste publiseringen.

    Den genetisk mutasjon i RNAse L er den genetiske «nøkkelen», og denne går igjen hos både prostatakreft- og ME/CFS-pasienter.

    Det er ikke retroviruset som eventuelt gjør oss syke, men den spesielle immunreaksjonen som viruset trigger i kroppen vår;
    a) neurotoksiner fra microglia-cellene i hjernen gir kognitive problemer (ligner mild form for autisme/asperger)
    b) toksiner i mage-/tarm som forsøker å rydde vekk bakterier og virus
    c) elastase i muskler og ledd gir stivhet og smerter, samt svakhet i armene
    d) feilregulering av hormonsystemet (cortisol, serotinin mm)
    e) mitokondriell dysfunksjon – cellenes manglende evne til å omdanne druesukker til energi
    f) ortostatisk intoleranse – lavt blodvolum – redusert VO2 max osv.

    De infiserte XMRV-cellene legger et lag med «antigener» utenpå seg (dvs. på cellemembranen). Antigener er stoffer som stimulerer kroppen til å danne antistoffer. Det er proteinmolekyler som skal fortelle immunsystem at det skal drepe de infiserte cellene.

    XMRV er enkelt sagt en foruresning av vårt DNA (arvestoff) som kroppen forsøker å bekjempe ved en kontinuerlig immunaktivering, men som den ikke klarer å kvitte seg med nettopp fordi viruset er en integrert del av vårt DNA.

    • mars 21, 2010 11:31

      Veldig spennende stoff!

      Dette ligner litt på det vi snakker om når vi snakker om «epigenetikk», altså ved lokale, genetiske endringer.
      Alle celler har i utgangspunktet det samme DNA-et, det som gjør oss til oss og som vi er født med.
      DNAstrukturen, vårt arvestoff, bestemmer hva og hvilke egenskaper ved cellene som skal slåes av og på. Hudcellene og tarmcellene har altså det samme DNA, men de har ulike «brytere» som er slått av og på.

      I epigenetikk tenker man seg altså at DNAet blir ulikt i de ulike vev etter en endring lokalt. Ved immunrelaterte sykdommer har man funnet at det legges igjen epigenetiske spor i blodcellene, som det er lettere å ta prøver fra, i motsetning til når vi ser epigenetiske endringer i hjerneceller.
      I museforsøk har man sett at langvarig stress kan føre til epigentiske endringer -de reagerte mer på stress senere i livet og virkningen var langvarig.

      Dette er ny, krevende og veldig spennende forskning. For å undersøke cellene og endringer i DNA må vi ta prøver lokalt og ikke bare fra blodet. Dette kan by på mange utfordringer.
      Hva som er arv og hva som er miljø blir enda mer spennende å finne ut av i tiden som kommer.

      HIV-forskningen og det som skjer rundt XMRV kan føre til ny viten om noe vi ikke ante at vi ikke visste.

      Kan hende blir «den nye medisinen» designet mot endring av genene våre etter epigenetiske endringer?

      (Den første lenken din fikk jeg ikke til å funke?)

  24. Funkster permalink
    mars 21, 2010 11:51

    Her kommer den på nytt – verdt å se: http://www.youtube.com/watch?v=eS1GODinO8w

  25. Saturnin permalink
    mars 21, 2010 19:03

    veldig interessant og plausible teori – takk for nyttig gjennomgang. Det blir spennende å følge med fremover. Helt klart sentralt med alternativer til blod som testmedium

  26. Bea permalink
    mars 28, 2010 14:35

    Når jeg leser denne tråden dukker det opp noen spørsmål som jeg håper dere kanskje kan svare på eller synse noe om.

    Som der sikkert har fått med dere tester Mella og Fluge på Haukeland ut Rituximab på 30 me-pasienter. 15 stk får medisin og 15 får placebo – denne studien skal publiseres før sommerferien. Rituximab brukes i hovedsak på pasienter med lymfekreft – den dreper lymfekfreftceller, men den blir også brukt ved autoimmune sykdommer. Hvis denne studien skulle vise seg å bli positiv blir det store spørsmålet – hvorfor? Kan det være at b-lymfocyttene danner antistoffer mot noe viktig i kroppen? Eller kan det være at xmrv ligger i lymfecellene og når rituximab dreper disse cellene blir også xmrv drept?
    Jeg kan veldig lite om immunsystemet og har forstått at det er ekstremt komplisert så det hadde vært fint om noen kunne si noe om dette?

  27. Vestlending permalink
    september 8, 2010 22:17

    Takk Hanna og andre for intressante innlegg. Har selv erfart langvarig tilbakefall med vaksine , noe jeg ikke reagerte på før kyssesyke og ME….spennende med forskningsutviklingen.

  28. april 10, 2013 05:21

    [b] cheap ciprofloxacin without prescription overnight delivery [/b]
    [url=http://buying-ciloxan-usa.webs.com ] cheapest place to buy buy ciprofloxacin online [/url]
    ciprofloxacin drug interation sildenafil
    [url=http://buy-ciloxan-in-the-uk.webs.com ] order discount ciprofloxacin online In USA [/url]
    p******* ciloxan online Maryland
    [url=http://orderciprofloxacin.webs.com ] order discount ciprofloxacin online In USA [/url]
    best generic Ciloxan canada wholesale
    [url=http://buy-buy-ciloxan-and-other-drug-online.webs.com ] comprar buy ciprofloxacin online [/url]
    moxifloxacin versus ciprofloxacin
    Second, antibiotics should be used consistently for 8 to 10 days to assure that the infection is resolved and decrease the risk of a regrowth of bacteria should not all the bacteria be killed. this again goes back to one of the reasons you should be using a bacteriocidal rather than bacteriostatic antibiotic.

    [url=http://orderl-ciloxan-usa.webs.com ] cheapest ciprofloxacin in Australia [/url]
    piu economico Ciloxan 10 mg online tabs in Burgos
    I’m currently taking ciloxan for my eye, due to another abscess has grown near the tear ducts. please help me, i frikin hate this crap! (hurts a lot too)
    [url=http://comprar-buy-ciloxan-online.webs.com ] buy ciprofloxacin tablets [/url]
    ciprofloxacin for sinus infections
    [url=http://buy-ciloxan-online-purchase.webs.com ] cheapest place to buy buy ciprofloxacin online [/url]
    ciloxan ciprofloxacin no script
    [url=http://order-ciloxan-no-prescription.webs.com ] buying ciprofloxacin no prescription [/url]
    cheap ciloxan urinary tract infections online saturday shipping Massachusetts
    Please see the web pages for more details on conjunctivitis.
    [url=http://purchase-ciloxan-usa.webs.com ] buying ciprofloxacin no prescription USA [/url]
    what is the drug ciprofloxacin

    [b] buy ciprofloxacin online cheap [/b]

  29. CurtisGemy permalink
    april 3, 2017 04:51

    ptnabzm

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s

%d bloggers like this: